next up previous contents
Next: Implicit långtidsminne Up: Cellulära mekanismer för inlärning Previous: Cellulära mekanismer för inlärning   Contents

Implicit korttidsminne

Figure 48: Habitering
\includegraphics[bb=14 14 443 509]{bilder/minne/habituation.eps}

Mekanismen bakom korttids-habitering är en minskad synaptisk styrka mellan interneuron och motorneuron eller direkt mellan sensorisk neuron och motorisk neuron, se figur 48. Denna tros bero på att reducerad rörlighet av transmittervesikler till aktiva zoner. Habitering är vidare homosynaptisk, d v s den verkar på den reflexbana som härrör från den sensoriska neuron som registrerar det habiterade stimulit.

Sensitisering däremot är heterosynaptisk; den verkar genom att via axo-axonala synapser öka styrkan i den synaptiska kopplingen för de reflexbanor som det sensitiserande stimulit inte härrör från. De i den axo-axonala kopplingen förekommande interneuronerna verkar genom olika modulerande signalsubstanser. Dessa kopplingar kan ske med olika typer av signalsubstanser. Den som dock studerats bäst är den serotonerga. Denna verkar på följande sätt (se även figur 49):

Figure 49: Sensitisering
\includegraphics[width=\textwidth,bb=14 14 881 915]{bilder/minne/sensitization.eps}

  1. Serotonin (5-HT) frisätts från interneuron via exocytos i synapsklyftan
  2. 5-HT-receptorer tar upp 5-HT från synapsklyftan
  3. 5-HT-receptorer aktiverar två olika G-protein, G $ _\textrm{o}$ samt G $ _\textrm{s}$. För G $ _\textrm{o}$ sker följande signalering
    1. G $ _\textrm{o}$ aktiverar PLC (fosfolipas C)
    2. PLC stimulerar DAG (diacylglycerol) att producera PKC (proteinkinas C)
    För G $ _\textrm{s}$ sker följande signalering:
    1. G $ _\textrm{s}$ aktiverar AC (Adenylylcyklas)
    2. AC katalyserar produktion av cAMP
    3. cAMP aktiverar cAMP-beroende PKA (proteinkinas A)
    4. cAMP-beroende PKA fosforylerar och inaktiverar därmed K $ ^\textrm{+}$-kanaler, vilket motverkar repolarisering och förlänger aktionspotenitalens verkan så att fler Ca $ ^\textrm{2+}$-kanaler öppnas
    Därefter sker följande steg gemensamt då de stimuleras av både PKC och PKA:
  4. vesiklar mobiliseras och exocytosmaskineriet aktiveras
  5. Ca $ ^\textrm{2+}$-kanaler av L-typ öppnas

Klassisk betingning (se sektion 9.3) kräver att bägge stimuli, CS och US, följer på varandra relativt tätt. Mekanismen bakom är som följer:

  1. CS aktionspotentialer öppnar Ca $ ^\textrm{2+}$-kanaler
  2. Ca $ ^\textrm{2+}$ aktiverar calmodulin
  3. Calmodulin binder till adenylylcyklas och ökar dess produktion av cAMP samt mångfaldigar dess respons på serotenerga signalvägen som går via G $ _\textrm{s}$
  4. Serotonin utsöndras från en till UC kopplad interneuron via en axo-axonal koppling mot CS-neuronen
  5. Samma signalväg som vid seritonerg sensitisering (se ovan) resulterar i en ökad respons liknande den vid sensitisering
  6. Postsynaptiskt får de tätare förekommande aktionspotentialerna till följd att Mg $ ^\textrm{2+}$ kommer att släppa från NMDA-kanaler, vilket leder till ökat postsynaptiskt Ca $ ^\textrm{2+}$-inflöde
  7. Det postsynaptiskt ökade Ca $ ^\textrm{2+}$-inflödet får till följd att en retrograd signal uppträder
  8. Den retrograda signalen ökar transmitterfrisättningen än mer


next up previous contents
Next: Implicit långtidsminne Up: Cellulära mekanismer för inlärning Previous: Cellulära mekanismer för inlärning   Contents
Bengt Ljungquist 2007-01-20