Störningar som leder till ökad sömnighet

Det finns en uppsjö olika sömnstörningar som leder till ökad sömnighet under dagen:

• Narkolepsi Denna sjukdom karaktäriseras av följande symptom:
  1. Sömnighet på dagen - ofta i form av sömnattacker som varar en kortare stund
  2. Kataplexi - förlust av muskeltonus i samband med sömnattacker
  3. Sömnparalys - uppträder när narkoleptiska patienter faller i sömn eller vaknar. Denna kan uppträda mellan vaket och sovande tillstånd och då medföra att patienten är medveten om vad som sker, men inte kan röra sig eller tala.
  4. Hypnagogiska hallucinationer
  5. Sömn påbörjas med REM-sömn
  Samtliga dessa symptom beror på en patologisk manifestation av REM-sömn, såväl som hela systemet som delar av det. Vid kataplexi t ex är endast de delar aktiva som inhiberar muskeltonus, medan övriga fungerar.

  Ett sätt att ta reda på om narkolepsi föreligger är via s k multiple sleep latency test, där latens till sömn testas. Normalt är denna 10-15 min medan den för narkoleptiker är 2-3 min. Dessutom faller dessa ofta direkt in i REM-sömn. Deras nattsömn är vidare ofta störd med frekventa uppvaknanden och medvetandeförhöjningar i samband med apné och benrörelser.

  Etiologin bakom indikerar att sjukdomen är starkt genetisk betingad, även om den utlösande faktorn kan vara en virologisk infektion. Behandlingen inriktar sig på att lindra symptom, vilket sker m h a stimulantia mot ökad sömnighet samt tricykliska antidepressanter och MAO-inhibitorer mot kataplexi.

• Obstruktivt sömnapné-syndrom (OSAS) innebär att andning under sömn hindras då muskeltonus förloras och pharynx kollapsar. Resulatet blir ett andingsupphåll (apné) i mer än 10 s. Typiska symptom är förutom andningsuppehållen snarkningar, rastlöshet och kvävningskänsla under sömn samt ökad sömnighet under dagen som till följd av den störda sömnen. Efter en längre tid kan även kardiovaskulära komplikationer uppträda.

  Typiska undersökningsfynd är för ett polysomnogram andningsuppehåll i 20-30 s och ibland upp till 2-3 minuter, under vilka syremättnad och hjärtslagsfrekvens sjunker. Mot slutet av varje episod uppträde ökad EEG-aktivitet i form av alfa-vågor, EMG uppvisar ökad aktivitet, och ökad hjärtaktivitet, varpå patientern återtar normal andning och cykeln så småningom återupprepas.. Vidare utgörs 30-50% av sömnen av stadiet icke-REM-sömn mot normalt 10 % eller mindre. Medelinsomningstid ligger på ca 2-4 min.

  Patofysiologin bakom obstruktivt sömnapnésyndrom inkluderar:

  • Reduktion i svalgets muskeltonus i samband med sömn medför att det kommer att kollapsa. Detta accentueras hos överviktiga individer. I samband med icke-REM-sömn kommer skelettmuskler att bli hypotoniska. Vid REM-sömn blir de ännu mer hyperpolariserade och atoniska. Anatomiska abnormaliteter kombinerat med atonin leder till kollaps av luftvägen i svalget.
  • Den andra viktiga händelsen vid obstruktivt sömnapnésyndrom är förändringen i respiratorisk kontroll. Andningsmuskler kontrolleras av ett centra i medulla som tar emot information från:
    1. Information från kemoreceptorer, vilka övervakar syre och koldioxidhalt i blodet, i carotis-bifurkationen via kranialnerv IX
    2. Information från mekanoreceptorer i lunga och bröstkorg
    3. Feedback från högre kortikala händelser

    Svaret i form av forcerad andning som uppträder vid hypoxi är reducerat vid REM-sömn, vilket leder till ökad apné.

  Behandling kan ske genom att patienten får andas genom en speciell mask som ger ett kontinuerligt positivt tryck som motverkar det sug som får pharynx att kollapsa.

• Kronisk sömnbrist uppträder då en person konsekvent misslyckas med att få den mängd sömn som denne behöver för att må bra. Orsaken är psykologisk och patienten bör uppmärksammas på att denne sover för lite.